Ampliado el plazo de presentación de abstract hasta el día 24 de Octubre

 

32. RELACIÓN ENTRE LAS CÉLULAS T COOPERADORAS FOLICULARES DE SANGRE PERIFÉRICA Y LA INFECCIÓN POR CMV EN PACIENTES TRASPLANTADOS RENALES.

Suárez-Fernández P, Laguna-Goya R, Andrés Belmonte A, Sevillano-Prieto Am, Pérez-Rivilla A, De Lope-Planelles A, Almendro-Vázquez P, Fernández-Ruiz M, Ruiz-Merlo T, Parra P, Aguado Jm, Paz-Artal E.

HOSPITAL UNIVERSITARIO 12 DE OCTUBRE. MADRID.

 

Introducción: La infección latente por citomegalovirus (CMV) tiene una prevalencia del 50-80% de la población adulta sana. Mientras que esta infección es asintomática en individuos inmunocompetentes, en pacientes trasplantados renales se ha asociado a rechazo del injerto y mortalidad. Aunque la respuesta protectora frente a CMV depende mayoritariamente de la inmunidad celular, se desconoce si la subpoblación linfocitaria de células T cooperadoras foliculares (cTFH), que promueven la diferenciación de los linfocitos B hacia células plasmáticas productoras de anticuerpos, podrían colaborar también en la protección frente a la infección.

 

Objetivos: Estudiar los niveles pre-trasplante de las células cTFH y correlacionarlos con la aparición de infección y enfermedad por CMV en pacientes trasplantados de riñón.

 

Metodología: Se obtuvieron células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) de 74 receptores renales con serología positiva para CMV previa al trasplante y que no recibieron profilaxis anti-CMV. Mediante citometría de flujo se identificaron las células cTFH como CD4+CXCR5+CCR7loPD1hi. Se consideró infección por CMV la viremia superior a 1000 UI/ml, cuantificada por PCR, y enfermedad por CMV a la presencia de viremia y sintomatología clínica no atribuible a otras causas.

 

Resultados: Los pacientes trasplantados renales que se infectaron por CMV en el primer año post-trasplante, presentaron un menor porcentaje de células cTFH pre-trasplante (p=0,03). Entre los pacientes infectados, aquellos que desarrollaron enfermedad por CMV tenían menor frecuencia y menores números absolutos de células cTFH pre-trasplante que los que no enfermaron (p=0,01 y p=0,009 respectivamente). Se observó una correlación positiva entre la cantidad de células CD4+CXCR5+ pre-trasplante y el tiempo hasta que aparece la viremia CMV (p=0,02).

 

Conclusiones: Estos datos sugieren un posible papel protector de las células cTFH ante la infección y desarrollo de enfermedad por CMV post-trasplante. Estudios encaminados a comprender los mecanismos de esta protección serían de interés y con potencial traslación clínica.

 

 

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